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兽医微生物学是动物医学本科课程体系中的一门专业基础课,涉及内容广,知识更新快。有限的课堂时间无法满足学生对学科前沿知识的学习期待,传统填鸭式的教学模式不能有效发挥学生的主动性,从而影响教学质量的提高。基于智能手机的碎片化移动微学习,由于迎合了娱乐式学习和终身学习的需求,目前已广泛应用于外语类文科课程的教学过程中,但在微生物学等非文科类专业尚未全面推广。介绍了碎片化移动微学习的概念和研究现状,分析了其在兽医微生物学教学中的应用,以期为相关学科的教学改革提供参考。 相似文献
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2018年3月份,黑龙江省齐齐哈尔市某规模化奶牛场发生犊牛腹泻,为了确诊其病因,无菌采取10头腹泻犊牛粪便进行细菌分离鉴定、生化试验、PCR鉴定和药敏试验等。生化结果表明:符合大肠杆菌生化特性;PCR结果表明:引物能有效扩增大肠杆菌OmpA、K99、Sta、irp2、FyuA基因;药敏结果表明:大肠杆菌对恩诺沙星、左氟沙星、头孢曲松高度敏感;10头犊牛均为大肠杆菌感染,本研究为该牛场犊牛腹泻的病因分析和防治提供了指导。 相似文献
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AIM: To investigate the effect of decitabine (DAC) on the resistance of human chronic myeloid leukemia cell line K562/A02 to adriamycin (ADR), and to explore the possible mechanism. METHODS: The K562/A02 cell line and its parental cell line K562 were treated with different concentrations of ADR or DAC alone, or in combination. The cytotoxic effects of these 2 agents were determined by CCK-8 assay. The degree of DNA methylation was evaluated by Sequenom MassARRAY system and colorimetric method. The cell cycle distribution and the apoptotic rate were determined by flow cytometry. RESULTS: K562/A02 cells were more significantly resistant to ADR than K562 cells.The half maximal inhibitory concentration of ADR for 24 h of the K562/A02 cells was about 50 times higher than that of the K562 cells. To DAC, in the concentration range of 0.5~8 μmol/L, K562/A02 cells were more sensitive than K562 cells. As compared with the same concentrations (4.31 μmol/L and 17.24 μmol/L) of ADR alone, the combination with 1 μmol/L DAC significantly improved the sensitivity of K562/A02 cells to ADR. Both DAC and ADR affected the cell cycle progression and apoptotic rate of K562/A02 cells. DAC (1 μmol/L) treatment mainly showed S phase arrest and increased early apoptotic rate for 24 h, and G2/M phase arrest and increased late apoptosis and necrosis for 48 h in a time-related manner. ADR treatment showed G2/M phase arrest and increased late apoptosis and necrosis in a concentration-dependent manner. In combination with 1 μmol/L DAC, the effect of ADR on the cell cycle distribution was further enhanced, showing more obvious G2/M phase arrest, but no significant difference of the apoptotic rate was observed. The degree of methylation in the genome had no significant difference between the 2 cells, and it before and after DAC treatment had no significant change. CONCLUSION: DAC enhances the sensitivity of K562/A02 cells to ADR, showing drug resistance-reversing potential. The mechanism may be related to regulating cell cycle progression and promoting apoptosis and necrosis of K562/A02 cells. 相似文献